Diabetes tipo 1

Cuando se diagnostica la diabetes tipo 1, casi siempre, es porque ha dado síntomas muy característicos y potencialmente graves. Reflejan que el déficit de insulina que hay en el cuerpo, por la destrucción de las células β, es prácticamente absoluto (cercano a >90% de células destruidas) siendo imposible mantener la glucemia en rango normal. Sin insulina suficiente, la glucosa que se ingiere no entra en las células por lo que no puede ser aprovechada como energía.

Al no poder ser aprovechada, el cuerpo empieza a tener la llamada clínica cardinal o síntomas cardinales de diabetes: parte de la glucosa que hay en exceso se pierde por la orina arrastrando agua del cuerpo, esto conlleva orinar mucho (poliuria). Para intentar compensar esa pérdida excesiva de agua por la orina, se produce una intensa sensación de sed que conduce a una imperiosa necesidad de beber mucha agua (polidipsia). Además, se tiene un hambre excesiva (por la falta de aprovechamiento de la glucosa por el cuerpo) y necesidad de comer más (polifagia) y a pesar de ello producirse una pérdida de peso marcada, puesto que no está siendo aprovechada la energía que aportan los alimentos al carecer de insulina que pueda hacer que la glucosa pueda introducirse correctamente en las células.

Se produce una reacción autoinmune que acaba provocando la destrucción de las células β pancreáticas y con ello produciendo un déficit casi absoluto de producción de insulina. La causa exacta que desencadena esta reacción autoinmune se desconoce. Se han descrito varios factores genéticos y ambientales que predisponen a una persona a acabar desarrollando diabetes tipo 1.

Entre los factores genéticos, existen determinados grupos de genes del llamado complejo mayor de histocompatibilidad de clase II, que aumentan el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 siendo los de mayor riesgo la expresión de DQ2, DQ8, DR3 o DR4. Por otro lado, el tener familiares con DM1 aumenta el riesgo de tener diabetes tipo 1. En gemelos idénticos, el riesgo es del 30% a los 10 años del diagnóstico del primero y del 65% a los 60 años de edad

Entre los factores ambientales se están estudiando la infección por determinados virus, el papel de la lactancia materna como posible factor protector y la posible influencia en cuanto al aumento de riesgo de la exposición a proteína de leche de vaca, así como la introducción de la ingesta de cereales en edades tempranas en individuos genéticamente predispuestos, aunque los estudios no son concluyentes al respecto.

Ciertamente, se produce una compleja interacción entre múltiples factores que acaba desencadenando la respuesta autoinmune descrita. Sin embargo, que una persona tenga un componente genético que predisponga, no quiere decir que, con absoluta certeza, vaya a acabar desarrollando la enfermedad, simplemente las probabilidades aumentan. Por ejemplo, entre gemelos idénticos la concordancia de la enfermedad es menor al 50% y no del 100% que podríamos atribuir al hecho de que compartan el 100% de su genética.