Potrzebujesz pomocy z sensorem? Wypełnij krótki formularz pomocy technicznej.

Nasz Dział Obsługi skontaktuje się z Tobą. Przejdź do formularza, klikając TUTAJ

PayPal Logo
Przelewy24 Logo
Visa Logo
Mastercard Logo
Google Pay Logo

Dostawa oczekiwana w 2-3 dni robocze

delivery

Bezpieczne płatności

safe

Koszyk jest pusty

Chcesz kupować nasze produkty?
Zapoznaj się z naszym czujnikiem  FreeStyle Libre 2 lub pakietem startowym i dodaj go do koszyka.

Brzuch insulinowy – przyczyny, zapobieganie i sposoby leczenia

Lokalne gromadzenie się tkanki tłuszczowej w okolicach brzucha określa się potocznie jako brzuch insulinowy, a poprawnie jako otyłość trzewną czy też centralną. Przypadłość ta może predysponować do rozwoju insulinooporności. Co to dokładnie oznacza? Jakie są przyczyny brzucha insulinowego? Dowiedz się więcej na ten temat! 

Czym jest i jak rozpoznać brzuch insulinowy? Normy 

Brzuch insulinowy to miejscowa otyłość, czyli gromadzenie się nadmiaru tkanki tłuszczowej w pasie – nie tylko w tkance podskórnej, ale też w obrębie narządów wewnętrznych w jamie brzusznej (tzw. tłuszcz trzewny, inaczej wisceralny). Otyłość brzuszna może towarzyszyć otyłości ogólnej, ale często pojawia się także u osób z prawidłową masą ciała. Do rozpoznania brzucha insulinowego stosuje się wiele metod, takich jak m.in.: 

  • Wskaźnik WHR (Waist to Hip Ratio), czyli stosunek obwodu talii do obwodu bioder. Otyłość brzuszna rozpoznawana jest, jeśli wartość WHR wynosi ≥ 0,85 w przypadku kobiet i ≥ 1,0 u mężczyzn.  
  • Wskaźnik WHtR (Waist to Height Ratio), czyli stosunek obwodu talii do wzrostu, który powinien wynosić 0,4–0,5. 
  • Obwód talii (Waist Circumference), czyli po prostu obwód talii wyrażony w centymetrach. Otyłość centralną oznacza wynik powyżej 80 cm u kobiet i powyżej 94 cm u mężczyzn [5, 7].

Insulinooporność a tkanka tłuszczowa – jaki mają związek?

Insulina jest hormonem wydzielanym przez komórki beta wysp trzustkowych (komórki Langerhansa). Odpowiada ona za rozkład i transport glukozy będącej źródłem energii dla organizmu. Prawidłowy metabolizm glukozy możliwy jest dzięki zachowaniu odpowiedniej ilości insuliny i właściwemu działaniu jej receptorów, które są zlokalizowane niemal na wszystkich komórkach ciała, przy czym głównie w wątrobie, mięśniach szkieletowych i tkance tłuszczowej [2, 8]. Obniżoną wrażliwość tkanek na insulinę nazywa się insulinoopornością. Jej konsekwencją jest nieefektywne działanie insuliny, a przyczyną m.in. otyłość brzuszna [1].

Znaczenie insuliny – czy hormon wpływa na gromadzenie się tłuszczu? 

Najczęściej w pierwszej kolejności rozwija się brzuch insulinowy, który predysponuje do rozwoju insulinooporności i wielu innych zaburzeń [4]. Jednak insulina nasila również lipogenezę, czyli odkładanie i magazynowanie tłuszczu w tkankach, natomiast hamuje lipolizę (rozpad tłuszczu) [8]. Tym samym otyłość brzuszna może być przyczyną insulinooporności, a gdy ta już się rozwinie, nadmiar tkanki tłuszczowej może ją pogłębiać i zwiększać ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 – pojawia się błędne koło. Zachowanie optymalnej masy ciała i redukcja brzucha insulinowego jest więc kluczowym elementem profilaktyki zaburzeń metabolicznych, jak i czynnikiem mającym wpływ na unormowanie cukrzycy typu 2 [4]. 

Główne przyczyny otyłości centralnej i insulinooporności  

Za otyłość brzuszną i podwyższony poziom glukozy we krwi spowodowany insulinoopornością w większości przypadków odpowiada niewłaściwy styl życia – niedostateczna ilość ruchu, niezdrowa dieta, stres. Otyłość w postaci tkanki tłuszczowej na brzuchu często uaktywnia predyspozycje genetyczne do rozwoju zespołów metabolicznych. 

Rzadziej za gromadzenie się tłuszczu wokół talii odpowiadają inne schorzenia, głównie o podłożu hormonalnym. Są to m.in. schorzenia tarczycy, zespół policystycznych jajników czy zmiany zachodzące w okresie menopauzy. Powodem przybierania na wadze i insulinooporności może być też przewlekłe przyjmowanie leków, zwłaszcza glikokortykosteroidów i niektórych leków przeciwdepresyjnych, jak również stres, infekcje czy urazy [1, 5].  

Przebieg i przyczyny cukrzycy a masa ciała 

Cukrzyca typu 1 i 2 to choroby metaboliczne. W obu przypadkach dochodzi do upośledzenia procesów metabolizmu glukozy, co może powodować hiperglikemię – wzrost stężenia glukozy we krwi powyżej 200 mg/dl stwierdzony podczas pomiaru o dowolnej porze dnia i niezależnie od przyjętego posiłku lub powyżej 126 mg/dl na czczo. Są to jednak schorzenia o innych przyczynach, mechanizmie zaburzeń metabolicznych, przebiegu, objawach i zalecanym sposobie postępowania. Różnice w procesie rozwoju zaburzeń wydzielania insuliny są kluczowe dla okresu występowania i intensywności objawów, a także nadwagi i otyłości, dlatego warto je przybliżyć. 

Typ 1 jest schorzeniem autoimmunologicznym, w którego przebiegu komórki beta wysp trzustkowych odpowiedzialnych za produkcję insuliny są niszczone przez organizm w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego. Konsekwencją jest całkowity brak lub znikoma ilość naturalnie wydzielanej insuliny, dlatego insulinoterapia jest niezbędna od momentu postawienia diagnozy. Jest to choroba genetyczna, rozpoznawana najczęściej w wieku dziecięcym. Ze względu na deficyt insuliny w przypadku tej choroby organizm nie otrzymuje właściwej ilości składników odżywczych – glukoza nie jest transportowana do komórek ciała, bo brakuje odpowiedzialnej za to insuliny. Jednym z pierwszych objawów tej przypadłości może więc być utrata masy ciała. 

Z kolei do rozwoju cukrzycy typu 2 dochodzi w wyniku połączenia predyspozycji genetycznych i wielu czynników środowiskowych, w tym głównie nieprawidłowej diety, otyłości, wysokiego poziomu trójglicerydów, nadciśnienia tętniczego czy chorób tarczycy. W tym przypadku ma miejsce stopniowe obniżenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę – hormon jest wytwarzany, ale organizm nie reaguje na niego prawidłowo. Co więcej, początkowo insulina może być wydzielana nawet w nadmiarze, w celu rozkładu glukozy, ale nie pełni swoich funkcji. Zdarza się też, że hormon wydzielany jest zbyt wolno lub jego produkcja jest znacznie opóźniona. Z czasem również dochodzi do zaniku komórek trzustki, ale nie zostają one zniszczone przez organizm, ale wyczerpane przez nadprodukcję spowodowaną narastającą odpornością na działanie insuliny, co określa się jako insulinooporność. W tym przypadku początkowo poziom insuliny jest wysoki – organizm produkuje ją w nadmiarze, aby zmetabolizować glukozę pozostającą w krwiobiegu, która nie jest pożytkowana ze względu na oporność tkanek. Konsekwencją może więc być nadwaga i otyłość. Brzuch insulinowy jest pojęciem stosowanym głównie w odniesieniu do cukrzycy typu 2.  

Czy brzuch insulinowy jest niebezpieczny? Co zrobić? 

Niestety brzuch insulinowy przyczynia się do powstawania wielu zaburzeń. Warto też nadmienić, że otyłość została uznana przez WHO (Światową Organizację Zdrowia) za chorobę stanowiącą zagrożenie dla zdrowia i życia. Predyspozycje do rozwoju poszczególnych powikłań wynikających z otyłości mają związek z miejscem, w jakim tkanka tłuszczowa odkłada się w największym stopniu. W przypadku nadmiaru tłuszczu w okolicy talii zwiększa się ryzyko głównie zaburzeń metabolicznych i choroby niedokrwiennej serca [1, 3]. 

Osoby, które mają ten problem, powinny poddać się badaniom kontrolnym, zwłaszcza oznaczeniu stężenia glukozy we krwi w celu potwierdzenia lub wykluczenia zaburzeń metabolicznych, a także określeniu poziomu cholesterolu. Ponadto niezbędne jest podjęcie kroków w celu redukcji masy ciała, w czym pomaga przede wszystkim zmiana nawyków żywieniowych i zwiększenie aktywności fizycznej. Modyfikacja stylu życia ma na celu nie tylko poprawę wyglądu i samopoczucia, ale także zapobieganie powikłaniom otyłości.  

Podstawowe zasady zdrowej diety na brzuch insulinowy

Aby pozbyć się brzucha insulinowego, należy przede wszystkim zmodyfikować nawyki żywieniowe. Dieta powinna być ustalona indywidualnie do potrzeb danej osoby. Nie chodzi tylko o ograniczenie kaloryczności potraw, ale też zbilansowanie posiłków, aby dostarczały do organizmu wszystkie niezbędne składniki. Diety restrykcyjne nie są wskazane ze względu na negatywny wpływ na stan zdrowia. 

Najważniejsze zasady w dietach redukujących masę ciała oraz zalecanych osobom z predyspozycjami do insulinooporności i rozwoju cukrzycy to: 

  • ograniczenie cukrów prostych;
  • zwiększenie ilości zdrowych węglowodanów, głównie błonnika;
  • wybieranie produktów o niskim indeksie glikemicznym i kaloryczności;
  • zwiększenie ilości spożywanych warzyw;
  • ograniczenie smażenia potraw na rzecz gotowania na parze;
  • zwiększenie ilości wypijanej wody;
  • zamiast spożywania obfitych posiłków przyjmowanie większej liczby mniejszych porcji, minimum pięciu w równych odstępach.

Do redukcji brzucha insulinowego niezbędna jest też aktywność fizyczna – ćwiczenia i dieta są nierozłączne, ponieważ kaloryczność posiłków powinna być dostosowana m.in. do ilości ruchu. Ponadto ćwiczenia na brzuch insulinowy muszą być dobrane do fizycznych i zdrowotnych możliwości danej osoby i stopniowo zwiększane pod względem czasu trwania i intensywności. 

Zarówno u osób z insulinoopornością, chorujących na cukrzycę, jak i po prostu borykających się z nadwagą i otyłością ważnym elementem terapii jest wsparcie psychologiczne, interwencja behawioralna (wpływ na zmianę myślenia, nawyków) i w razie potrzeby wdrożenie farmakoterapii lub nawet chirurgii bariatrycznej [7].

Brzuch insulinowy – podsumowanie 

Brzuch insulinowy to potoczne określenie otyłości brzusznej, która charakteryzuje się wzrostem objętości tkanki tłuszczowej w obrębie brzucha nieproporcjonalnym do reszty ciała. Za przypadłość tę odpowiada głównie niezdrowy tryb życia – wysokokaloryczna dieta, deficyt ruchu i stres. Lokalna otyłość jest istotnym czynnikiem predysponującym do rozwoju insulinooporności i podwyższonego poziomu cukru we krwi. Podstawą zapobiegania i leczenia otyłości brzusznej i zaburzeń metabolicznych jest zbilansowana dieta w połączeniu z aktywnością fizyczną. Osoby z tym problemem powinny poddać się badaniom kontrolnym i poznać metody postępowania proponowane przez lekarzy w konkretnym przypadku. 

Redakcja: Agencja Musqo

ADC-97945 v1.0

Źródła:

  1. Bednarek-Tupikowska G., Matczak-Giemza M., Kubicka E., Krzyżanowska-Świniarska B.: Metaboliczna otyłość u osób z prawidłową masą ciała. Endokrynol. Otył. Zab. Przem. Mat 2007; 3(3): 55–61. https://journals.viamedica.pl/eoizpm/article/view/26056
  2. Małecki M.T.: Otyłość – insulinooporność – cukrzyca typu 2. https://www.kardiologia-eksperymentalna.pl/pub_pliki/_plk3_1_Otyoinuslinoopornocukrzycatyp2.pdf (PDF,100kb)
  3. Sieradzki J.: Otyłość a cukrzyca. Przew. Lek. 2000, 7, 90–97. https://www.termedia.pl/Otylosc-a-cukrzyca,8,1856,0,1.html
  4. Stanek-Misiąg E.: Otyłość a insulinooporność. https://www.mp.pl/cukrzyca/wywiady/213102,otylosc-a-insulinoopornosc
  5. Suliga E.: Otyłość brzuszna – metody oceny, przyczyny występowania, implikacje zdrowotne. https://studiamedyczne.ujk.edu.pl/doc/SM_27_net.pdf#page=65
  6. Narodowe Centrum Edukacji Żywieniowej: Cukrzyca typu 2 – zalecenia i jadłospis. https://ncez.pzh.gov.pl/choroba-a-dieta/cukrzyca-typu-2-zalecenia-i-jadlospis-2/
  7. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na otyłość 2022. Stanowisko Polskiego Towarzystwa Leczenia Otyłości. https://ptlo.org.pl/resources/data/sections/114/ws_otylosc.pdf
  8. https://sknendocrinus.wum.edu.pl/sites/sknendocrinus.wum.edu.pl/files/insulinoopornosc_-_molekularne_podl-olze_powstawania_i_wystepowanie_w_wybranych_chorobach_metabolicznych_i_endokrynopatiach.pdf

    Podobne artykuły


    Zapisz się na newsletter i bądź na bieżąco!

    Dzięki temu nie przegapisz nowych artykułów i zdrowych przepisów

    Loading...