Cukrzyca typu 1 i 2 to choroby metaboliczne. W obu przypadkach dochodzi do upośledzenia procesów metabolizmu glukozy, co może powodować hiperglikemię – wzrost stężenia glukozy we krwi powyżej 200 mg/dl stwierdzony podczas pomiaru o dowolnej porze dnia i niezależnie od przyjętego posiłku lub powyżej 126 mg/dl na czczo. Są to jednak schorzenia o innych przyczynach, mechanizmie zaburzeń metabolicznych, przebiegu, objawach i zalecanym sposobie postępowania. Różnice w procesie rozwoju zaburzeń wydzielania insuliny są kluczowe dla okresu występowania i intensywności objawów, a także nadwagi i otyłości, dlatego warto je przybliżyć.
Typ 1 jest schorzeniem autoimmunologicznym, w którego przebiegu komórki beta wysp trzustkowych odpowiedzialnych za produkcję insuliny są niszczone przez organizm w wyniku nieprawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego. Konsekwencją jest całkowity brak lub znikoma ilość naturalnie wydzielanej insuliny, dlatego insulinoterapia jest niezbędna od momentu postawienia diagnozy. Jest to choroba genetyczna, rozpoznawana najczęściej w wieku dziecięcym. Ze względu na deficyt insuliny w przypadku tej choroby organizm nie otrzymuje właściwej ilości składników odżywczych – glukoza nie jest transportowana do komórek ciała, bo brakuje odpowiedzialnej za to insuliny. Jednym z pierwszych objawów tej przypadłości może więc być utrata masy ciała.
Z kolei do rozwoju cukrzycy typu 2 dochodzi w wyniku połączenia predyspozycji genetycznych i wielu czynników środowiskowych, w tym głównie nieprawidłowej diety, otyłości, wysokiego poziomu trójglicerydów, nadciśnienia tętniczego czy chorób tarczycy. W tym przypadku ma miejsce stopniowe obniżenie wrażliwości tkanek obwodowych na insulinę – hormon jest wytwarzany, ale organizm nie reaguje na niego prawidłowo. Co więcej, początkowo insulina może być wydzielana nawet w nadmiarze, w celu rozkładu glukozy, ale nie pełni swoich funkcji. Zdarza się też, że hormon wydzielany jest zbyt wolno lub jego produkcja jest znacznie opóźniona. Z czasem również dochodzi do zaniku komórek trzustki, ale nie zostają one zniszczone przez organizm, ale wyczerpane przez nadprodukcję spowodowaną narastającą odpornością na działanie insuliny, co określa się jako insulinooporność. W tym przypadku początkowo poziom insuliny jest wysoki – organizm produkuje ją w nadmiarze, aby zmetabolizować glukozę pozostającą w krwiobiegu, która nie jest pożytkowana ze względu na oporność tkanek. Konsekwencją może więc być nadwaga i otyłość. Brzuch insulinowy jest pojęciem stosowanym głównie w odniesieniu do cukrzycy typu 2.
Śledź Nas